ステロイドによる骨粗鬆症について【メタアナリシス】

• レビューは、2891人のステロイド使用者の66件の研究を解析
1. 横断的研究：56件（総n = 2631）
2. 縦断的研究：10件（総n = 260)

プレドニゾロン 5mg 以上で特に骨折リスクが上昇する。

正の相関を示した研究（累積投与量が増えると骨折リスクが上昇する）が多くあります^{76,89,97,101)}。

ステロイド開始後 3〜6ヶ月以内に椎体骨折のリスクが上昇し、特にプレドニゾロン 7.5mg/日以上の場合は、リスクが継続するため注意が必要です。

こちらをみると、骨密度は、ステロイド開始後 1年以内に急速に低下しているのがわかります。

ステロイド累積投与量と脊椎（Spine）および股関節（Hip）の骨密度の減少との間に強い相関が認められました。

ステロイド療法による骨折リスクは基礎疾患，年齢，性別とは無関係でした。

（※ ステロイド骨粗鬆症のリスクではなく、骨折リスクであることにご注意ください。）

個々の報告別に見ていくと、

• 年齢に関しては、若年者は高齢者よりも影響を受けやすいとする報告もあります¹⁰⁴⁾が、他の研究では年齢による影響がないと報告されています^{77,35,61,66,101)}。
• 性別に関しては、女性がより感受性が高いことが示され^12,37,48) 、別の研究では、男性における影響の増加が観察されています⁴⁹⁾。 一方で、他の研究では男女間に大きな差がないことが示されています^{11,21,61,64,101）}。
• 基礎疾患に関しては、リウマチまたは肺疾患（閉塞性肺疾患等）を有する患者におけるステロイドによる骨折リスクに差はないと報告しています^77,14,61)。

• ステロイドは、骨密度だけでなく骨質にも影響を与える

ステロイド中止後、低下した骨密度は改善するとするデータは多く、ステロイド中止によって骨密度の改善は十分に見込めます。

つまり、ステロイドによる骨密度低下は可逆的であるといえます。

● ステロイド中止によって骨密度が改善する多くの報告

• GPRD試験では、骨折の過剰リスクのほとんどは、治療中止後1年以内に消失しました。この効果は、椎体骨折で最も顕著でしたが、大腿骨頸部骨折（股関節骨折）でも明らかでした⁷⁵⁾ 。 
• また、経口ステロイドを中止した場合、より高用量を過去に使用した患者においても、骨折の割合が減少する報告もあります⁷⁶⁾。
• 小規模の横断的研究で、過去のステロイドの使用（現在は内服なし）と対照群の椎体骨折の割合が同等であることが報告されています⁴¹⁾。 
• 縦断的研究では、ステロイド療法中止後の骨密度の大幅な増加が示されています³⁸⁾。
• 2件の横断研究で、過去のステロイド使用者の骨密度は非使用者と同等であることが示されています^28,41)。

〈参考〉

• 1) T.P. van Staa, et al. Osteoporos Int 2022;13:777-87.
• 9) Adachi JD, et al. Osteoporosis APS, 1990:1745–7.
• 11) Als OS, et al. Arthritis Rheum 1985;28:369–75.
• 12) Bernstein CN, et al. J Bone Miner Res 1995;10:250–6.
• 14) Brandli DW, et al. Steroids 1991;56:518–23.
• 20) Dolan AL, et al. Arthritis Rheum 1997;11:2022–9.
• 21) Ebeling PR, et al. J Bone Miner Res 1998;13:1283–9.
• 25) Fujita T, et al. Calcif Tissue Int 2000;66:195–9.
• 28) Hall GM, et al. Arthritis Rheum 1993;36:1510–6.
• 33) Julian AB, et al. N Engl J Med 1991;325:544–50.
• 35) Kipen Y, et al. J Rheumatol 1997;24:1922–9.
• 37) Laan RFJM, et al. Br J Rheumatol 1992;31:91–6.
• 38) Laan RFJM, et al. Ann Intern Med 1993;119:963–8.
• 41) Lane NE, et al. J Bone Miner Res 1995;10:257–63.
• 42) Lange U, et al. Z Rheumatol 2000;59 Suppl 2:137–41.
• 48) Marystone JF, et al. Am J Public Health 1995;85:1693–5.
• 51) McKenzie R, et al. J Rheumatol 2000;27:2222–5.
• 56) Pearce G, et al. Br J Rheumatol 1998;37:292–9.
• 57) Peel NFA, et al. Ann Rheum Dis 1995;54:801–6.
• 61) Reid IR, et al. Arch Intern Med 1990;150:2545–8.
• 66) Sambrook PN, et al. J Bone Miner Res 1990;5:1211–6.
• 67) Sambrook PN, et al. Osteoporos Int 1994;4:273–6.
• 71) Shane E, et al.J Clin Endocrinol Metab 1996;81:1740–6.
• 75) van Staa TP, et al. J Bone Miner Res 2000;15:993–1000.
• 76) van Staa TP, et al. Rheumatol 2000;39:1383–9.
• 77) van Staa TP, et al. Pharmacoepi Drug Saf 2000;9:359–66.
• 89) McEvoy CE, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:704–9.
• 97) Walsh LJ, et al. Thorax 2001;56:279–84.
• 101) Dykman TR, et al. Arthritis Rheum 1985;28:361–8.
• 117) Selby PL, et al. J Bone Miner Res 2000;15:952–6.